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慢性肺源性心脏病(简称:慢性肺心病)

慢阻肺网编辑:钟灵2018-10-110 条评论

  慢性肺心病是COPD晚期最重要的并发症。在我国引起慢性肺心病的诸多病因中COPD最为常见,根据我国662例慢性肺心病尸检资料表明,COPD所致的慢性肺心病占81.8%。COPD患者由于反复发生支气管炎和支气管周围炎,炎症波及邻近的肺动脉分支引起动脉壁增厚、狭窄和纤维化,肺毛细血管床面积减少,肺循环阻力增大。严重肺气肿时,肺泡膨胀,形成大庖,肺泡内压力的增高而使肺泡壁的毛细血管受压,肺毛细血管床面积也减少,当其超过70%时,便可使肺动脉压力上升,再加上缺氧和呼吸性酸中毒引起的肺细小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血液粘稠度增加等因素均可导致肺循环阻力的增加,肺动脉高压形成,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,早期心功能可以代偿,晚期出现失代偿而表现为右心功能不全。

慢性肺源性心脏病

  在COPD的基础上合并慢性肺心病,临床表现上除了COPD本身的各种症状体征外主要是逐渐出现各种心肺功能不全的征象和其他器官受累的征象。随着COPD病情的进展急性发作频率增加,心肺功能不全进一步恶化,往往表现为急性加重期和缓解期的交替出现,且急性发作次数越多,心肺功能的损害越严重。在早期患者,心肺功能代偿良好,患者常有咳嗽、咳痰和呼吸困难,稍一活动就可感觉到气短、乏力和活动耐力下降,并有不同程度的紫绀。咯血少见。体格检查可见明显的肺气肿体征,右室虽扩大,但常因肺气肿的存在。

  使心浊音界不易叩出,心音遥远,肺动脉瓣第二心音亢进,三尖瓣区可能听到收缩期杂音剑突下可见心脏收缩期搏动,同时由于腔静脉回流障碍可出现颈静脉充盈。在心肺功能代偿期,由于严重肺气肿,膈肌下移,肝下缘可在肋缘触及,但静脉压多无明显增高,肝脏并无淤血,且无压痛。随着疾病的进展,多数患者出现心肺功能失代偿。心力衰竭表现以右心衰竭为主,患者呼吸困难更进一步加重,紫绀更加明显,颈静脉怒张,肝肿大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,并可出现腹水和双下肢凹陷性水肿。此时静脉压明显升高,循环时间延长,心率加快,可出现房性早搏、心房纤颤等心律失常,剑突下常可闻及收缩期返流性杂音,其特点是吸气时增强,轻者仅于吸气初可闻及。随着右心室的扩大,心脏呈顺钟向转位,可出现三尖瓣相对性狭窄引起的舒张中期杂音。严重者在胸骨左缘三尖瓣区可闻及舒张期奔马律。当心衰控制后,心界可回缩,杂音可减轻或消失。

  COPD晚期合并慢性肺心病可出现其他器官系统的损害。肺性脑病是其严重的合并症之一,其发生率为30%左右,病死率很高。1977年以前的资料表明,其住院病死率为40.1%,而近年来随着防治工作的开展,肺性脑病的住院病死率已降至30%以下,但仍是COPD合并慢性肺心病死亡的首要原因。患者多在原有呼吸衰竭的基础上由于急性呼吸道感染、严重支气管痉挛和不适当的吸氧和使用利尿剂以及电解质紊乱等因素诱发,早期患者常出现头痛、头晕、表情淡漠、神志恍惚,记忆力下降和失眠等症,随着病情的进展可出现嗜睡、谵语、定向力障碍和昏迷。晚期患者可出现呕吐等颅内压升高和脑疝的症状。体格检查可发现肌张力下降,球结膜充血水肿。如果出现双侧瞳孔不对称,提示脑疝的形成。部分患者可出现巴宾斯基征阳性。上消化道出血也是较常见的严重并发症之一,其发生率为5.7%左右,病死率高达92.3%。由于长期的慢性缺氧和高碳酸血症以及右心功能不全,胃肠道淤血,消化道粘膜糜烂坏死,发生弥漫性渗血,临床表现为呕吐咖啡色胃内容物或柏油样大便。也可出现应激性溃疡,可大量出血而表现为呕出鲜血,并伴有血红蛋白迅速下降,血压下降等出血性休克的表现。由于长期慢性缺氧和高碳酸血症,心肺功能衰竭,可发生肾损害,主要表现为少尿、无尿、血压升高和轻度浮肿,甚至出现尿毒症。肝功能的损害也很常见,据报道其发生率为42.6%~60%,其损害程度与病程的长短和右心功能不全的程度密切相关。肝功能损害可随心肺功能的改善于1~2周后迅速恢复。休克的发生率不高,但一旦发生预后差,病死率高达72%。主要为呼吸道严重感染引起的感染中毒性休克,严重心力衰竭、心律失常、消化道出血,水、电解质紊乱等因素也参与其中。临床处理时应根据不同原因进行抗休克治疗,同时积极治疗原发病。

  参考资料:

  [1]姚婉贞,徐永健.慢性阻塞性肺疾病.北京:北京大学医学出版社,2007.344~345

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